Anemia Defisiensi Besi

 

1.      Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya persediaan besi untk eritropoiesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) sehngga pembentukan hemoglobin berkurang.

2.      Epidemiologi

Anemia ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai di negara berkembang. Martoatmojo et al memperkirakan prevalensi ADB di Indonesia adalah 16-50% pada laki-laki, 25-84% pada perempuan tidak hamil, dan 46-92% pada perempuan hamil.

3.      Etiologi

Anemia defisiensi besi secara umum dapat disebabkan oleh kekurangan asupan besi, gangguan penyerapan besi, serta kehilangan besi akibat penyakit tertentu. Penyebab spesifik yang terkait dengan 3 proses diatas adalah:

• Perdarahan menahun misalnya tukak peptic, menoragi, hematuria, hemoptisis, infeksi cacing tambang
• Kurangnya jumlah besi dalam makanan
• Peningkatan kebutuhan besi yang tidak sesuai dengan asupan
• Gangguan absorbsi besi

4.      Patogenesis

Anemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu:

·         Deplesi besi

Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.

·         Eritropoesis defisiensi besi

Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan peningkatan Total iron binding capacity (TIBC).

·         Anemia defisiensi besi

Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas, dan gangguan terhadap janin.

5.      Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah).

Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

6.      Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

Pemeriksaan laboratorium

Jenis Pemeriksaan	Nilai
Hemoglobin	Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien
MCV	Menurun (anemia mikrositik)
MCH	Menurun (anemia hipokrom)
Morfologi	Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell
Ferritin	Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi
TIBC	Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )
Saturasi transferin	Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)
Pulasan sel sumsum tulang	Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.
Pemeriksaan penyait dasar	Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

Kriteria diagnosis

Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu:

Kriteria

Utama

anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

MCV <80 fL dan MCHC <31%

Kriteria Tambahan

Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi transferin <15%*

Ferritin serum <20 mg/L

Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL

*Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif

Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisi-kondisi tersebut antara lain:

Parameter	Anemia defisiensi besi	Thallasaemia	Inflamasi kronik	Sindroma mielodisplastik
Klinis	Sindroma anemia, tanda-tanda defisiensi besi	Sindroma anemia, hepatomegali, overload besi	Sindroma anemia jelas/tidak, gejala sistemik lain	Sindroma anemia
Blood smear	Micro/hypo	Normal, micro/hypo	Micro/hypo, target cell	Micro/hypo
TIBC	Meningkat	Menurun	Normal	-
Ferritin	Menurun	Normal	Normal	Normal/meningkat
Transferin	Menurun	Normal	Normal/Meningkat	-

Tatalaksana

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy)

·         Tatalaksana kausa

Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid.

·         Iron replacement therapy

Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral.

·         Suplemen besi oral

Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif.

Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun.

Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral.

·         Terapi besi parenteral

Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL).  Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM.  Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S., 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia

Harrison., 2007. Principle of Interna Medicine. Mc-Graw Hill

Hoffbrand, A.V., Petit, J. E., Moss, P. A. H., 2005. Kapita Selekta Hematology. EGC: Jakarta

Sudoyo, A., 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4 Jilid II. Pustaka IPD FKUI

Sudoyo, A., 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 5. Pustaka IPD FKUI: Jakarta

Weiss, Guenter  & Goodnough, Lawrence T . Anemia of Chronic Disease, The new england           journalofmedicine. n engl j med 352;10

Motivasi Perjuangan Perawat Indonesia,

PPNI Pusat telah mulai menabuh genderang perjuangan untuk memanggil seluruh Insan Keperawatan Indonesia utk berkontribusi maksimal dalam upaya memacu proses pengesahan RUU Keperawatan. Semua lobby-lobby dan pendekatan ilmiah tdk akan banyak berarti lagi sekarang tanpa adanya pergolakan dimasyarakat, ‘Civil Movement’. Hal ini dikarenakan jelas-jelas Kemenkes tidak rela jika profesi perawat memiliki UU yg mandiri. Mereka masih ingin ‘memerah susu’ dari profesi perawat ini.

Namun dilain sisi, adanya beberapa event-event nasional membuat perjuangan ini sedikit lebih berat. Adanya libur Iedul Fitri akan sedikit melumpuhkan gerakan kita di awal-awal bulan agustus. Selain itu, adanya Pemilu Legislatif awal tahun depan juga akan mempersempit time frame yg kita miliki utk mendorong DPR mensahkan RUUK ini.
Berikut adalah beberapa usulan strategi penyikapan RUU Keperawatan:

1.) Poster Kaleng ttg ajakan melakukan Mogok Nasional (Monas) keseluruh lapisan perawat di tanah air. Ini adalah momentum awalan kita mempublikasikan isu Monas ke internal perawat. Targetnya adalah adanya perhatian yg lebih dr seluruh perawat terlepas dari pro-kontra yg akan timbul. Poster ini disebar keseluruh komisariat. Tdk dijelaskan dalam poster tsb kapan dan bagaimana aksi Monas ini akan dilakukan. Yang diangkat dlm poster tsb adalah kesulitan-kesulitan ataupun hambatan dalam bekerja seperti kasus kekerasan atau rumitnya pembuatan STR.

2.) Konsolidasi antar level PPNI. Dilakukan konsolidasi internal PPNI perprovinsi utk menyamakan persepsi terhadap perkembangan terakhir RUUK ini. Diharapkan PPNI Pusat bersedia meng-agendakan kunjungan ke beberapa provinsi.

3.) Seminar Kontemporer. Diselenggarakan seminar kontemporer untuk membahas pro-kontra aksi Monas. Memang ini sangat riski karena bisa jadi akan lebih menimbulkan kontroversi di kalangan internal perawat sendiri. Tapi isu ini akan diharapkan mampu menarik perhatian yg lebih besar dari seluruh Insan Keperawatan. Untuk DKI Jakarta diharapkan mampu mengadakan seminar dalam skala besar dg mengundang tokoh nasional seperti Jusuf Kalla atau Capres lainya.

4.) Aksi Pertama. Sebaiknya aksi ini dilakukan oleh gerakan mahasiswa sebagai sebuah gerakan moral menuntut ketidak adilan yg dilakukan oleh Kemenkes. Dalam aksi ini harus dapat dilakukan auidensi serta advokasi dg Kemenkes meminta penjelasan terhadap ‘upaya’ kemenkes menghancurkan tatanan pendidikan profesional yg tertuang dlm naskah awal RUUK. Target utama dari aksi ini adalah memberikan sedikit shock terapi ke Kemenkes sekaligus mencoba menarik atensi media. Diperkirakan aksi ini dilakukan seminggu sebelum raker DPR tgl 28 agustus.

5.) Aksi Kedua. Aksi ini adalah lanjutan usaha utk terus meminta media mengawal isu ketidak adilan terhadap perawat. Lupakan isu kesejahteraan ataupun praktek mandiri yg tertuang dlm naskah RUUK. Dalam aksi ini kita coba mengangkat isu-isu riil dilapangan yg sedikit merugikan perawat seperti rumitnya proses STR ataupun kekerasan hukum yg terjadi bg perawat di daerah terpencil. Selain itu, aksi ini adalah untuk memperbaharui kontrak politik dg para Anggota Komisi IX. Kita akan meminta mereka menandatangani kontrak politik dg komunitas perawat Indonesia utk menagih janji mereka agar benar-benar memperjuangkan masa depan perawat. Rekan-rekan didaerah juga dpt membantu utk melakukan aksi di kantor DPP Dapil masing-masing anggota Komisi IX tsb. Lagi-lagi tdk banyak yg kita harapkan dalam aksi ini selain untuk terus mempertahankan atensi media dan memberikan pressure ke DPR/Kemenkes. Aksi ini harus dilakukan pada tanggal 28 agustus.

6.) Aksi Ketiga. Dilakukan pada sidang ketiga pembahasan DIM oleh DPR-Kemenkes. Kita akan terus memaksa mereka meneruskan RUUK ini ke tahap sidang berikutnya yaitu Paripurna DPR. Saat inilah kita mulai mensounding isu Mogok Nasional Perawat jika tdk disetujui oleh Komisi IX dan Kemenkes. Diperkirakan aksi ini akan dilakukan akhir september.

7.) Aksi Keempat. Yaitu pada sidang terakhir Komisi IX utk memutuskan apakah RUUK ini akan dilanjutkan ke paripurna atau tidak. Pada tahap ini kita akan mulai melakukan aksi “Indonesia 1 jam tanpa perawat”. Lagi-lagi untuk terus melakukan pressure thdp Komisi IX untuk mengambil keputusan yg memihak thdp prosei perawat. Permulaan aksi Monas 1 jam ini dimulai dan diakhiri oleh koordinator lapangan aksi di gedung DPR utk menunjukan solidnya gerakan ini.

8.) Aksi terakhir. Yaitu aksi pada Sidang Paripurna DPR untuk menuntut disahkanya RUUK sekarang juga. Kita mengerahkan massa yg massif di gedung DPR sekaligus meningkatkan eskalasi Monas dari 2 jam, 4 jam atau bahkan ‘Indonesia One day without nursing’. Ini adalah strategi terakhir. Kita harus berikan semua yg kita miliki pada saat ini atau bersiplah kita untuk terus bermimpi memiliki UU Keperawatan yg mandiri. Diperkirakan aksi ini akan terjadi pada akhir Oktober.

Usulan-usulan diatas hanyalah sedikit pemikiran utk menggambarkan proses penyikapan RUUK yg benar-benar dalam tahap yg kritis. Kedepanya akan sangat dibutuhkan penajaman ataupun bahkan modofikasi sesuai perkembangan dilapangan.

NB: Bisa jd dg dimuatnya ide ini diforum ini akan mngakibatkn ‘bocornya’ strategi ini ketangan DPR. Tetapi, proses pencerdasan yg komprehensif keseluruh lapisan perawat seluruh nusantara adalah lebih penting demi suksesnya perjuangan kita bersama. Saran dan masukan rekan-rekan sekalian akan sangat ditunggu

Gastritis, Ukus Peptikum, Diare

Pendahuluan
Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas.
Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.

Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum
Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).
Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).
Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).
Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton, 1997)..
GASTRITIS
Definisi dan Klasifikasi
Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006).
Etiologi
Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) (Anonim, 2009).
Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006).
Patogenesis
Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.
Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).
Gambaran Klinis
Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia (Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997).
Diagnosis
Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda.
Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi (Rani, Aziz, 1997; Price dan Wilson, 2006).
Penatalaksanaan
Atasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik (Anonim, 2009; David F. 1998).
ULKUS PEPTIKUM
Definisi
Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006)
Etiologi
Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).
Patogenesis
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).
Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim, 2009).
Gambaran Klinis
Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan (Chandrasoma, 2006).
Diagnosis
Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi (Price dan Wilson, 2006)
Penatalaksanaan
Diet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan dengan indikasi (David F. 1998).
DIARE
Definisi
Buang air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008).
Etiologi
Dapat dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling sering adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe dasar diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono, 1997).
Klasifikasi
Berdasar mekanismenya, dibagi menjadi :

1. Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab : kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor.
2. Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih, osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi sukrosa-isomaltase.
3. Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).

Patogenesis dan Patofisiologi
Diare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada rangsangan tertentu dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan air dan elektrolit ke dalam rongga usus.
Diare dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa, hipoglikemia, gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008).
Gambaran Klinis
Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia (Anonim, 2009) .
Diagnosis
Pemeriksaan feses mikroskopis, darah lengkap, serum elektrolit, kultur, foto, dan endoskopi (Daldiyono, 1997).
Penatalaksanaan
Diet, obat simtomatis, atibiotik/ antiparasit, mengobati akibat diare (air, elektrolit, nutrisi) (Daldiyono, 1997)

Hubungan Radang Empedu dan Gejala Maag

Bagi sekalangan orang, gejala sakit maag dengan penyakit lain yang menyertainya, selalu dianggap sama saja. Karena memang kalau sakitnya masih seputar perut, orang akan berasumsi sakitnya sama saja. Kalau nggak  maag, lambung atau pencernaan.

Tapi pernahkah berpikir di dalam perut tak cuma urusan lambung dan pencernaan? Ada usus, ada empedu dan macam-macam alat tubuh lainya. Kali ini kita akan membahahas korelasi antara kantong empedu dan gejala maag. Ini termasuk jarang dibicarakan dan dbahas.

Oke, pada prinsipnya kantong empedu adalah kantong yang dipakai untuk menampung cairan empedu yang berupa garam empedu dan lemak. Garam empedu itu dibutuhkan untuk membantu sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai keseimbangan asam basa.  Selain itu juga di dalam kantong empedu ada ekstrak empedu yang dipakai untuk mengemulsi lemak. Pada keadaan tertentu, akibat kesalahan makan dengan lemak yang berlebihan dan kadang disertai kuman yang masuk, maka terjadi proses pengendapan dari ekstrak lemak. Kemudian bisa menimbulkan permasalahan berupa pembentukan inti batu empedu (cholelithiasis) . Cholelithiasis ini bisa menimbulkan peradangan empedu (cholecystitis) . Sebaliknya, cholecystitis bisa menimbulkan batu empedu.

Cholecystitis memang kadang sulit diketahui dan keluhan subyektifnya memang hampir sama dengan sakit maag atau keluhan ''masuk angin'' biasa. Kecuali bila cholecystitis ini telah menimbulkan permasalahan yang spesifik, seperti kulit kuning, dan terbentuk batu empedu (cholelithiasis) yang menyumbat total di saluran empedu.

Karena hal itu akan menimbulkan rasa nggak enak di perut seperti maag disertai nyeri di ujung tulang belikat atau titik boas, kata ahli  bedah laparoskopi ini. Nyeri di titik boas itu merupakan salah satu ciri khas penyakit gangguan empedu. Untuk lebih jelasnya, bisa dilakukan pemeriksaan dengan USG.

Apabila terjadi peradangan, empedu terus-menerus akan membengkak. Empedu akhirnya tidak bisa memproduksi sesuai dengan kapasitasnya yang seharusnya dan berisiko menimbulkan kebocoran empedu. Apabila peradangan cukup berat akan mengakibatkan perlengketan di beberapa tempat, terutama di liver dan usus besar. Hal itu yang paling banyak terjadi.

Kalau radang empedunya berlanjut dan meradang di dekat liver, maka akan menimbulkan nyeri di pundak (kerr). Nyeri di pundak terjadi karena ada peradangan yang melibatkan saraf di diafragma (sekat rongga badan). Itu berarti sudah ada peradangan yang melewati pada dinding kantong empedu dan ini sudah komplikasi. Nyerinya bisa kanan maupun kiri dan hilang-timbul. Makin lama rasa sakit ini semakin berat dan akhirnya nyeri menetap. Jika batu empedu cukup banyak, maka sebagian batu empedu ini bisa masuk ke saluran empedu --yang menghubungkan liver dengan usus 12 jari. Maka, sumbatan pun bisa terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2009. Catatan Kuliah Ilmu Penyakit Dalam I. Surakarta : Kelompok Mahasiswa FKUNS Angkatan 2006.
2. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
3. Daldiyono. 1997. Diare. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
4. Daldiyono. 1997. Pendekatan Klinik Diare Kronik pada Orang Dewasa. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.
6. Doherty, M Gerard. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Ed : 12. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc.
7. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
8. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.
9. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
10. Rani, Aziz. 1997. Gastritis Kronis. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
11. Suraatmja, Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: CV Sagung Seto.
12. Soebagyo. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta : UNSPress.
13. Syamsuhidajat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.

RUU Keperawatan Tak Berbenturan dengan UU Sejenis

Tribunnews.com - Wakil Ketua Komisi IX DPR RI Nova Riyanti Yusuf mengatakan dengan adanya UU Keperawatan nantinya tenaga perawat akan mendapat pendidikan khusus keperawatan yang diharapkan bisa membantu dokter secara profesional.

"Nantinya perawat mendapat pelimpahan wewenang dari dokter untuk menjalankan tugas-tugas kedokteran ketika dokter tidak ada atau dalam waktu darurat. Karena itu RUU ini harus disahkan selambat-lambatnya pada akhir 2013 ini," kata Nova Riyanti Yusuf dalam diskusi 'RUU Keperawatan' bersama Staf Ahli Menteri Kesehatan Prof. dr. Budi Sampurna, dan Sekjen PP PPNI Harif Fadilah di Gedung DPR RI Jakarta, Selasa (17/9/2013).

Nova menegaskan RUU Keperawatan yang sedang dibahas di Panja DPR RI sekarang ini berangkat dengan spirit nasionalisme, di mana banyak daerah terpencil yang tidak memiliki tenaga perawat, sehingga kurang mendapat perhatian kesehatan yang memenuhi standar kesehatan. UU Keperawatan ini diharapkan terjadi pemerataan pelayanan kesehatan bagi masyarakat khususnya di daerah terpencil.

"Jumlah dokter yang terbatas, banyak akademi perawat yang tidak terstandarisasi, dan banyaknya perawat yang dikriminalisasi akibat salah penanganan medis, maka itulah yang menjadi spirit perlunya pemerataan pelayanan kesehatan bagi masyarakat khususnya di daerah-daerah terpencil," ujarnya.

Politisi Demokrat ini mengatakan Indonesia memerlukan tenaga perawat yang luar biasa, mengingat selama ini terpusat di kota kota besar termasuk tenaga dokter sendiri. Untuk itu RUU Keperawatan menjadi prioritas sejak tahun 2012 dan harus segera disahkan.

Budi Sampurna menjelaskan jika RUU Keperawatan tak akan berbenturan dengan UU Kesehatan, UU Kedokteran, dan UU sejenis, karena hanya akan mengatur dari sisi profesi pekerjaan, dan pendidikannya meliputi praktek, sanksi administratif, pembinaan dan sebagainya.

Sedangkan khusus pendidikannya kata Budi, pengajarnya dosen perawat, dan atau perawat yang sudah diangkat menjadi dosen keperawatan.

"Jadi, dalam pendidikan keperawatan ini tak ada yang namanya konsultan, melainkan tetap dosen. Tapi, yang terpenting pemerataan pelayanan perawat di daerah-daerah di tengah sulitnya anggaran untuk mencetak tenaga dokter profesional," katanya.(js)

Sumber : www.tribunnews.com

Kiprahmu Praktik Keperawatan Mandiridi Tahun 2014

Kurang dari setahun lagi, yakni pada 1 Januari 2014 pemerintah akan menjalankan Sistem Jaminan Sosial Nasional (SJSN). SJSN merupakan amanat yang harus dijalankan oleh pemerintah karena telah tertuang dalam Undang Undang, sementara jaminan hari tua dan pensiun selambat-lambatnya 1 Juli 2015. Wakil Menteri Kesehatan Ali Ghufron mengatakan, Sistem Jaminan Sosial Nasional (SJSN) akan dijalankan secara bertahap dan ditargetkan di tahun 2019 seluruh masyarakat sudah memiliki jaminan sosial.

Adanya asuransi bagi masyarakat melalui SJSN ini diharapkan dapat menjamin pembiayaan anggota masyarakat ketika sakit. Untuk memastikan mutu layanan kesehatan tersebut, menurut drg. Usman Sumantri, Kepala Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan, saat ini Kemenkes sudah menyiapkan peta jalan sesuai dengan Pepres No.12 tahun 2013 tentang jaminan kesehatan.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan 150 juta orang di dunia akan jatuh miskin ketika sakit. Jutaan di antaranya di Indonesia. Tak heran jika masyarakat kita cukup akrab dengan istilah “sadikin” atau sakit sedikit langsung miskin jika sakitnya berat. Di Indonesia berdasarkan data Kemenkes RI baru tiga persen rakyat Indonesia memiliki jaminan kesehatan. Padahal idealnya ketika seseorang sakit, mengalami kecelakaan kerja, atau menganggur, ia tidak harus menggunakan uangnya sendiri.

Selain itu berdasarkan data riset Kesehatan Dasar Kementrian Kesehatan RI, jumlah penyakit tidak menular tiap tahun terus meningkat. Padahal penyakit seperti hipertensi, diabetes, atau kanker, menyebabkan biaya tinggi karena pengobatannya seumur hidup. Badan Pelaksanan Jaminan Sosial (BPJS) akan menjadi tempat seluruh rakyat bergotong royong membayar biaya berobat.

Bantuan iuran bagi individu untuk program SJSN yang ditanggung oleh negara bagi warga miskin adalah sebesar Rp 22.202, dimana secara keseluruhan perkiraan kebutuhan dana untuk iuran ini mencapai Rp 21,31-25 triliun per tahun. Sementara itu pola pembayaran iuran untuk karyawan, PNS/Polri berlaku sistem persentase. Bagi PNS sebesar 4 persen per jiwa, 2 persen dari pemerintah dan sisanya dari pegawai. Sedangkan untuk pekerja ditetapkan 3 persen untuk yang masih lajang dan 6 persen bagi yang berkeluarga.

Pembiayaan yang ditanggung bersama secara nasional akan membuat biaya kesehatan menjadi murah. Selain itu sistem jaminan kesehatan sudah terbukti efektif menyehatkan penduduk sakit dan meningkatkan produktivitas warganya. Nantinya, manfaat yang akan didapatkan penduduk dari SJSN ini akan jauh melebihi asuransi kesehatan komersil, Askes, atau Jamkesmas. Aspek manfaat yang akan didapatkan bersifat komperhensif, termasuk perawatan kanker hingga cuci darah, serta berlangsung seumur hidup.

Sesuai UU Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS), maka PT. Askes (Persero) dan PT. Jamsostek (Persero) akan beralih dari badan usaha milik negara (BUMN) menjadi BPJS Kesehatan mulai 1 Januari 2014 dan BPJS Ketenagakerjaan pada 1 Juli 2015.

Menjelang dijalankannya Sistem Jaminan Sosial Nasional (SJSN) pada tahun 2014, pemerintah berusaha untuk menyiapkan kelengkapan fasilitas dan kualitas layanan medis, baik itu pusat kesehatan masyarakat (Puskemas) maupun rumah sakit (RS) milik pemerintah. Nantinya, tidak ada lagi dokter yang berpraktik pribadi di rumah karena semua standarnya adalah klinik.

“Ke depannya, semua yang akan menjadi mitra BPJS harus berstandar klinik. Itu berarti minimal ada tiga dokter yang berpraktik selama 24 jam, ada apotek, juga laboratorium, sehingga semua terintegrasi di satu tempat,” kata Kepala Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan, Kementerian Kesehatan, drg Usman Sumantri. Jika SJSN sudah dijalankan, pelayanan kesehatan harus dilakukan secara berjenjang. Ini berarti peserta Jaminan Kesehatan Nasional (JKN) harus berobat mulai dari layanan dasar, yakni ke puskesmas atau klinik terdekat yang menjadi mitra BPJS.

Melihat dan memperhatikan trend yang berkembang dewasa ini, para Perawat yang saat ini sedang giat-giatnya untuk mendirikan dan membangun praktik Keperawatan mandiri selayaknya harus segera mengadaptasikan rencana yang telah dibuat agar sesuai dengan era kekinian. Artinya bahwa perencanaan yang ada, dimana setiap Perawat berupaya untuk membentuk praktik Keperawatan mandiri secara individual, ke depan harus berkompromi dengan program pemerintah. Artinya adalah mau tidak mau para Perawat pegiat praktik Keperawatan mandiri mencari cara agar dapat terlibat bersama dengan profesi kesehatan lain untuk membentuk klinik swasta bersama lintas profesi yang mampu memberikan pelayanan kesehatan yang komprehensif, baik diagnosis terapi dan rawatannya, juga tetap menjalin kerjasama dengan lembaga yang mengelola BPJS agar biaya pelayanan yang diberikan ter-cover dan dapat dibayarkan melalui program JKSN tersebut.

Ini artinya bahwa peluang berusaha bagi Perawat tetap terbuka lebar, hanya saja ke depan para Perawat pegiat praktik Keperawatan mandiri harus mampu mengintegrasikan praktik Keperawatan mandiri yang dikelolanya masuk kedalam layanan kesehatan yang diberikan oleh klinik swasta. Sehingga secara bersama-sama memberikan pelayanan kesehatan bersama profesi kesehatan yang lain.

Selain itu, peluang lain yang masih terbuka adalah bagi Perawat pegiat praktik Keperawatan mandiri yang juga memiliki sejumlah dana, terbuka peluang bagi Perawat tersebut untuk dapat menanamkan sahamnya dalam sebuah klinik swasta dengan bekerja sama dengan profesi lain atau membuka klinik swasta sendiri yang mempekerjakan profesi kesehatan yang lain. Dalam hal ini Perawat tersebut berperan sebagai owner dari klinik swasta yang dikelolanya. 

by ; Rio Pranata ,S.Kep